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逆转长新冠
长新冠 (Long COVID) 困扰着许多康复者。研究表明，人体免疫系统产生的内源性物质——次氯酸 (HOCl)，可能在缓解长新冠症状方面具有潜在益处。HOCl 展现出强大的抗病毒活性，能快速灭活包括 SARS-CoV-2 在内的多种病毒。
主要症状与解决方案
我们提供针对长新冠各种症状的全面解决方案
刺突蛋白 (Spike Protein) 可能导致此症状的机制分析:
1. 影响心血管系统：刺突蛋白通过与宿主细胞的ACE2受体结合，可能影响心血管系统的功能。ACE2在心脏和血管中发挥保护作用，调节血压和心脏功能。当刺突蛋白与ACE2结合时，可能导致ACE2的下调，从而影响心脏的正常功能，导致心跳加速或心悸 [10]。
2. 炎症反应：感染SARS-CoV-2后，机体会产生强烈的免疫反应，释放大量的炎症因子（如细胞因子）。这些炎症因子可能影响心脏的电生理特性，导致心律失常和心悸 2。例如，IL-6等促炎细胞因子与心脏的电活动密切相关，可能导致心率的变化。
3. 自主神经系统的影响：刺突蛋白可能通过影响自主神经系统（ANS）来引起心跳加速。ANS调节心率和心脏的其他功能，感染后可能导致交感神经兴奋，进而引起心跳加速或心悸 [6]。
4. 直接的心肌损伤：一些研究表明，SARS-CoV-2可能直接感染心肌细胞，导致心肌损伤。这种损伤可能引起心脏的电生理异常，导致心悸和心率不齐 [32]。
解决方案亮点
1. 抗病毒特性：研究表明，次氯酸具有强效的抗病毒特性，能够迅速灭活多种病毒，包括SARS-CoV-2。通过吸入高纯度的次氯酸，可能有助于减少体内病毒载量，从而间接降低刺突蛋白的浓度。
2. 安全性：在动物实验中，吸入次氯酸的研究显示没有明显的毒性或不良反应，表明其在一定浓度下是安全的。这为其在临床应用中的使用提供了基础。
3. 抗炎作用：次氯酸还被发现具有抗炎特性，可能通过调节免疫反应来减轻与病毒感染相关的炎症反应，这对于COVID-19患者尤其重要。
4. 临床应用潜力：由于其有效性和安全性，次氯酸被推荐用于上呼吸道卫生和消毒，可能成为预防和治疗呼吸道病毒感染的新策略。
刺突蛋白 (Spike Protein) 可能导致此症状的机制分析:
1. 感染SARS-CoV-2后，机体会产生针对刺突蛋白的免疫反应。这种免疫反应可能导致全身性炎症，释放大量细胞因子（如IL-6、TNF-α等），这些细胞因子会引发疲劳感和乏力。[11]
2. 刺突蛋白可能影响细胞的能量代谢，导致细胞能量产生不足。研究表明，病毒感染可以改变线粒体功能，影响ATP的生成，从而导致身体感到疲劳。[13]
3. 刺突蛋白可能通过影响中枢神经系统，导致神经炎症和神经功能障碍。这种影响可能会导致认知功能下降和疲劳感增加。[10]
4. 在一些COVID-19患者中，感染后可能出现长期的慢性炎症状态，这种状态会持续影响身体的能量水平和整体健康，导致持续的疲劳和乏力。[11]
解决方案亮点
1. 次氯酸被认为具有显著的抗炎特性。研究表明，HOCl可以通过抑制促炎细胞因子的产生（如IL-6和TNF-α）来减轻炎症反应。由于疲劳和乏力常常与全身性炎症相关，减少炎症可能有助于改善这些症状。[10]
2. 次氯酸能够增强机体的免疫反应，帮助清除病毒和细菌，从而可能减少感染引起的疲劳感。通过提高免疫系统的效率，HOCl可能有助于加速恢复过程，减少因感染引起的疲劳。[11]
3. 次氯酸的氧化还原特性可能有助于改善细胞的能量代谢。通过调节细胞内的氧化还原状态，HOCl可能促进线粒体功能，从而提高ATP的生成，改善能量水平。[13]
4. 雾化吸入HOCl可以直接作用于呼吸道，改善呼吸道的健康状况。良好的呼吸功能有助于提高氧气的摄取和利用，从而改善身体的整体能量水平，减轻疲劳感。[11]
刺突蛋白 (Spike Protein) 可能导致此症状的机制分析:
1. 刺突蛋白能够激活免疫系统，导致细胞因子释放，进而引发炎症反应。这种炎症反应可能导致气道和肺部的肿胀和损伤，从而影响正常的呼吸功能 [29][26]。
2. 刺突蛋白与血管内皮细胞相互作用，可能导致血管通透性增加，进而引发肺水肿。这种液体积聚在肺部会妨碍氧气的交换，导致呼吸困难 [15][16]。
3. 刺突蛋白可能通过影响肺泡的结构和功能，导致气体交换效率降低。肺泡是进行氧气和二氧化碳交换的关键部位，其损伤会直接影响呼吸能力 [26][30]。
4. 刺突蛋白可能通过影响中枢神经系统，导致呼吸中枢的功能障碍，从而影响呼吸节律和深度 [29][17]。
解决方案亮点
1. 研究表明，HOCl能够在短时间内有效灭活SARS-CoV-2等病毒，这可能有助于减少病毒在呼吸道的负担，从而缓解因病毒感染引起的呼吸困难。
2. HOCl具有抗炎特性，可以帮助减轻因感染引起的肺部炎症。通过减少炎症细胞的浸润和细胞因子的释放，HOCl可能有助于改善肺功能和呼吸舒适度。
3. HOCl的抗菌和抗病毒特性使其能够清除呼吸道中的病原体，减少感染的发生，从而降低呼吸困难的风险。
4. HOCl可能通过保护肺泡细胞，减少细胞损伤，改善氧气的交换效率。这对于因肺部感染或损伤而导致的呼吸困难尤为重要。
刺突蛋白 (Spike Protein) 可能导致此症状的机制分析:
1. 刺突蛋白通过激活炎症小体（如NLRP3）和炎性细胞因子（如IL-6、IL-1β），导致神经炎症。这些炎症反应与认知功能障碍和情绪问题（如焦虑和抑郁）密切相关。[77]
2. 刺突蛋白可能通过干扰线粒体代谢，引发氧化应激和能量代谢障碍，影响神经元的正常功能，从而导致情绪调节失衡。[102]
3. 刺突蛋白被证明可以破坏血脑屏障的完整性，允许有害物质和炎症因子进入大脑，从而对神经系统产生直接损害。这种屏障功能失调与焦虑和抑郁密切相关。[36][66]
4. 刺突蛋白可能通过ACE2的下调，间接影响下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），该轴的失调已知与焦虑和抑郁相关。[132]
解决方案亮点
1. HOCl作为ROS的一种，可能参与调节神经元的兴奋性。研究表明，ROS（如H2O2）能够通过增强细胞内钙（Ca2+）信号来调节皮质神经元的兴奋性[4]。
2. HOCl作为人体重要的ROS（活性氧物种），可能参与调控神经可塑性。它们能够调节多种转录因子和信号分子的功能，影响神经发生的信号级联[4]。
3. HOCl可能通过调节氧化应激水平，参与神经炎症的调控。氧化应激与多种神经系统疾病有关，包括抑郁症。[3][4]
4. HOCl具有抗炎特性，可能有助于减轻与焦虑抑郁相关的神经炎症反应，从而改善情绪状态和心理健康。
刺突蛋白 (Spike Protein) 可能导致此症状的机制分析:
1. 刺突蛋白通过激活炎症小体（如NLRP3）和促炎细胞因子（如IL-6、IL-1β）引发神经炎症。这些炎症可能干扰下丘脑和松果体调控睡眠的功能。[74][107]
2. 刺突蛋白被证明会破坏血脑屏障完整性，使有害物质进入中枢神经系统。这可能影响调控睡眠的脑区功能。[36][66]
3. 刺突蛋白引发的线粒体应激可能干扰神经元的代谢，影响大脑的睡眠调控网络。[53][102]
4. 刺突蛋白的炎症效应可能引发焦虑和抑郁，而这些心理因素通常会加剧睡眠障碍。[73][77]
解决方案亮点
1. HOCl作为ROS的一种，可能参与调节神经元的兴奋性。研究表明，ROS（如H2O2）能够通过增强细胞内钙（Ca2+）信号来调节皮质神经元的兴奋性[4]。
2. HOCl作为人体重要的ROS（活性氧物种），可能参与调控神经可塑性。它们能够调节多种转录因子和信号分子的功能，影响神经发生的信号级联[4]。
3. HOCl可能通过调节氧化应激水平，参与神经炎症的调控。氧化应激与多种神经系统疾病有关，包括抑郁症。[3][4]
4. HOCl的抗炎特性有助于减轻与睡眠障碍相关的神经炎症，从而改善睡眠质量和规律性。
刺突蛋白 (Spike Protein) 可能导致此症状的机制分析:
1. 刺突蛋白能够引发神经系统的炎症反应，导致神经元的损伤和功能障碍。炎症因子如细胞因子和趋化因子在脑内的增加可能会影响神经元的生存和功能，从而影响认知能力[43][27]。
2. 刺突蛋白可能导致血脑屏障的通透性增加，使得有害物质和炎症细胞更容易进入中枢神经系统。这种破坏可能导致神经元的损伤和认知功能的下降[28][15]。
3. 刺突蛋白可能引发氧化应激，导致自由基的产生增加，从而损伤神经细胞的结构和功能。氧化应激与多种神经退行性疾病相关，可能是导致认知障碍的一个重要因素[30]。
4. 刺突蛋白可能影响神经递质的合成和释放，尤其是与记忆和注意力相关的神经递质（如多巴胺和乙酰胆碱）。这种失衡可能导致注意力不集中和记忆力下降[43][27]。
解决方案亮点
1. HOCl作为ROS的一种，可能参与调节神经元的兴奋性。研究表明，ROS（如H2O2）能够通过增强细胞内钙（Ca2+）信号来调节皮质神经元的兴奋性[4]。
2. HOCl作为人体重要的ROS（活性氧物种），可能参与调控神经可塑性。它们能够调节多种转录因子和信号分子的功能，影响神经发生的信号级联[4]。
3. HOCl可能通过调节氧化应激水平，参与神经炎症的调控。氧化应激与多种神经系统疾病有关，包括抑郁症、脑雾等。[3][4]
4. HOCl的抗氧化和抗炎特性可能有助于保护神经元免受氧化损伤，改善认知功能和记忆力。
应用方式
鼻/口腔喷雾
通过鼻腔喷雾的方式，将含有HOCl的溶液直接引入呼吸道，有效减少呼吸道内的病原体数量。
雾化吸入
使用医疗级HOCl雾化可以有效杀灭病原体并清洁呼吸系统及肺部，帮助减轻炎症反应。
灌肠排毒
深层清理刺突蛋白，中和毒素，排除重金属，恢复免疫平衡。
专家评价
" 次氯酸(HOCl)是一种强效的天然免疫增强剂和抗菌剂。尤其关注HOCl在免疫支持以及多种疾病治疗和预防方面的潜力，特别是针对慢性感染和免疫系统相关疾病。 "
Dietrich Klinghardt
医学博士，Klinghardt学院创始人
" HOCl在各种应用中都具有潜在的益处，尤其是在医疗保健、皮肤护理和消毒方面。如果人体能够自身产生抗菌物质，那将具有重大的意义。 "
Robert Malone
医学博士，mRNA技术发明人
" HOCl 在皮肤护理方面有非常多的好处，尤其适用于敏感性皮肤，其有效性且不会引起刺激。 "
Khetarpal
克利夫兰诊所皮肤科医生
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入门套装
- S2Y医疗级次氯酸解决方案
- 智能次氯酸电解杯 x1套
- Protocol 1000/1050原液 x6盒(赠3盒)
- 长新冠健康恢复计划
- 支持套件(喷瓶x1 喷鼻x1)
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用户见证
" 自使用S2Y 产品以来, 一直使用Protocol 1050的最高浓度方式雾化, 没有任何不适. 期间一段时间一直在高感染风险的场所, 一直没破防全靠S2Y. "
Shu R.
小企业主
" 就是新冠后，所有症状都加重，并且是时好时坏，今天这样，明天那样的. 一直饱受困扰, 呼吸不顺畅, 容易疲劳, 睡眠也受影响. 意外的机会得知了S2Y的产品, 使用漱口第一周痰就减少了很多. 偶尔用来清洗鼻子(还是有点刺激性). 就是有一天早上做了一下灌肠，然后那天特别舒服，一天都没有身体难受. "
Wei S.
大学讲师
" 我吸了半个月(应用电解完雾化的方式)，比较明显的就是咳嗽好了。还有一个感觉就是后背没那么难受了（之前后背会难受的睡不着觉），当然我不知道后背不难受和这个有没有关系。我个人猜测有关系. 对身上疼有用，我后背疼好多了，这个是意外的收获。 "
Meng D.
公司职员
" 我之前一深呼气就咳嗽，讲话多了也会咳嗽，应该是咽部和上呼吸道的炎症。吸了一段时间(电解完雾化方式应用)现在深呼吸不咳嗽了。而且我左耳有分泌性中耳炎，现在也有改善，也算意外收获。 "
Liu K.
事业单位员工
" 我就有常年的鼻炎！我吸入次氯酸的时候会鼻子痒痒打喷嚏，我老公没有鼻炎，他吸入的时候就不打喷嚏！很有趣！ "
Meng D.
博主
常见问题
HOCl应用于人体安全吗?
白细胞产生的次氯酸（Hypochlorous Acid HOCl）是一种人体内源性物质，广泛存在于生物体的免疫系统中，具有强大的抗微生物特性。符合标准的高纯度次氯酸产品, 在适当浓度才可以安全应用于人体. 高纯度HOCl对皮肤和眼睛无刺激性。近年来，随着对其疗法潜力的认识，高纯度HOCl的医学应用逐渐受到关注。其高效的杀菌性能和较低的毒性使其成为治疗感染和促进伤口愈合的理想选择。
电解杯的工作原理是什么
电解水杯的原理是在非隔膜电解槽中加入纯净水和电解液，在阳极处生成氯气和H+。H+ 溶于水，使水呈酸性，pH值为5.0~6.5。氯气与水反应生成HCIO，具有杀菌和清洗作用。一段时间后，电解水恢复成自来水，安全可靠，不会对地球环境造成任何负担。
添加原液的作用是什么?
因为每个国家的水质不同，添加原液是为了调节水的pH值和电导率，可以精确地将pH值控制在 5.0-5.5，可以产生更有效的氯，消毒效果更显著，这将大大改善口腔问题。
它复杂吗? 是否制作简单
是的，制作起来非常简单，只需要在杯子里加入自来水, (可以选择添加原有的电解液)，电解3分钟后，就可以生产出一杯可以接触皮肤接触安全的高纯度次氯酸水.
电解质电极会被腐蚀吗?
我们电极使用经过FDA认证的钛基体和贵金属钌铱涂层, 价格昂贵，电解效率高，电解片使用寿命更长，更安全，经过第三方实验室安全检测, 确保10年使用寿命内没有有害物质析出。
参考
[15]. Zhao Y et al., "SARS-CoV-2 spike protein interacts with and activates TLR4," Cell Res. 2021, 31: 818–820.
[16]. Zaki H and S Khan, "TLR2 senses spike protein of SARS-CoV-2 to trigger inflammation," J. Immunol. 2022, 208 (1_Supplement): 125.30. doi: https://doi.org/10.4049/jimmunol.208.Supp.125.30
[17]. Niu C et al., "SARS-CoV-2 spike protein induces the cytokine release syndrome by stimulating T cells to produce more IL-2," Front. Immunol. 2024, 15: 1444643. doi:https://doi.org/10.3389/fimmu.2024.1444643
[26]. Biancatelli RMLC et al., "The SARS-CoV-2 spike protein subunit S1 induces COVID-19-like acute lung injury in Kappa18-hACE2 transgenic mice and barrier dysfunction in human endothelial cells," Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2021, 321, L477–L484. doi: https://doi.org/10.1152/ajplung.00223.2021
[27]. Kim ES et al., "Spike Proteins of SARS-CoV-2 Induce Pathological Changes in Molecular Delivery and Metabolic Function in the Brain Endothelial Cells," Viruses 2021, 13, 10: 2021. doi: https://doi.org/10.3390/v13102021
[28]. DeOre BJ et al., "SARS-CoV-2 Spike Protein Disrupts Blood-Brain Barrier Integrity via RhoA Activation," J Neuroimmune Pharmacol. 2021, 16, 4: 722-728. Doi: https://doi.org/10.1007/s11481-021-10029-0
[29]. Zhang Z et al., "SARS-CoV-2 spike protein dictates syncytium-mediated lymphocyte elimination," Cell Death Differ. 2021, 28, 2765–2777. doi: https://doi.org/10.1038/s41418-021-00782-3
[30]. Zheng Y et al., "SARS-CoV-2 Spike Protein Causes Blood Coagulation and Thrombosis by Competitive Binding to Heparan Sulfate," Int. J. Biol. Macromol. 2021, 193: 1124–1129. doi:https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2021.10.112
[32]. Braga L et al., "Drugs that inhibit TMEM16 proteins block SARS-CoV-2 spike-induced syncytia," Nature 2021, 594: 88–93. doi: https://doi.org/10.1038/s41586-021-03491-6
[36]. Buzhdygan TP et al., "The SARS-CoV-2 Spike Protein Alters Barrier Function in 2D Static and 3D Microfluidic in-Vitro Models of the Human Blood-Brain Barrier," Neurobiol. Dis. 2020, 146, 105131. doi:https://doi.org/10.1016/j.nbd.2020.105131
[43]. Chang MH et al., "SARS-CoV-2 Spike Protein 1 Causes Aggregation of α-Synuclein via Microglia-Induced Inflammation and Production of Mitochondrial ROS: Potential Therapeutic Applications of Metformin," Biomedicines 2024, 12, 6: 1223. doi: https://doi.org/10.3390/biomedicines12061223
[53]. Clough E et al., "Mitochondrial Dynamics in SARS-COV2 Spike Protein Treated Human Microglia: Implications for Neuro-COVID," Journal of Neuroimmune Pharmacology 2021, 16, 4: 770–784. doi: https://doi.org/10.1007/s11481-021-10015-6
[66]. DeOre BJ et al., "SARS-CoV-2 Spike Protein Disrupts Blood-Brain Barrier Integrity via RhoA Activation," J Neuroimmune Pharmacol. 2021, 16, 4: 722-728. doi: https://doi.org/10.1007/s11481-021-10029-0
[73]. Fontes-Dantas FL, "SARS-CoV-2 Spike Protein Induces TLR4-Mediated Long-Term Cognitive Dysfunction Recapitulating Post-COVID-19 Syndrome in Mice," Cell Reports 2023, 42, 3: 112189. doi: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112189
[77]. Frank MG et al., "SARS-CoV-2 Spike S1 Subunit Induces Neuroinflammatory, Microglial and Behavioral Sickness Responses: Evidence of PAMP-Like Properties," Brain Behav. Immun. 2022, 100: 267277. doi: https://doi.org/10.1016/j.bbi.2021.12.007
[102]. Huynh TV et al., "Spike Protein of SARS-CoV-2 Activates Cardiac Fibrogenesis through NLRP3 Inflammasomes and NF-κB Signaling," Cells 2024, 13, 16: 1331: doi: https://doi.org/10.3390/cells13161331
[132]. Lei Y et al., "SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE2," Circ. Res. 2021, 128, 9: 1323–1326. doi:https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902
[139]. Fontes-Dantas FL, "SARS-CoV-2 Spike Protein Induces TLR4-Mediated Long-Term Cognitive Dysfunction Recapitulating Post-COVID-19 Syndrome in Mice," Cell Reports 2023, 42, 3: 112189. doi: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112189